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香芹/百里香酚抑制幾丁質誘發的過敏反應

香芹/百里香酚抑制被幾丁質誘發的呼吸道上皮細胞先天免疫反應

Chitin-Induced Airway Epithelial Cell Innate Immune Responses Are Inhibited by Carvacrol/Thymol

幾丁質存在於真菌的胞壁、昆蟲的甲殼和甲殼類動物的外殼,與哮喘的發生密切相關。當吸入致病菌和過敏原時, 呼吸道的上皮細胞直接接觸環境中的顆粒, 將引發第一線的免疫防禦。受幾丁質誘發的哮喘與呼吸道上皮細胞的相關性目前所知甚少, 我們假設幾丁質會直接刺激呼吸道上皮細胞, 釋放細胞激素, 促進第二型免疫反應, 誘發分子表達而引發先天免疫反應。我們發現當幾丁質存在時, 將快速引發3種主要的二型細胞激素IL-25, IL-33 和TSLP, 在 BEAS-2B 轉化人類支氣管上皮細胞株和A549 及 H292肺癌細胞株都可觀察得到。幾丁質也引發了關鍵的模式識別受體TLR2和TLR4的表達, 幾丁質同時引發了miR-155, miR-146a 和 miR-21的表達, 以上這些都會正向調節發炎前細胞激素的表達. 此外, SOCS1和 SHIP1的表達在幾丁質干預時受到壓抑.

研究發現植物精油中的香芹酚百里香酚可以抑制哮喘模型中的過敏性發炎反應. 香芹/百里香酚抑制幾丁質對二型細胞激素的釋放, 以及TLRs, SOCS1, SHIP1, miRNAs的表達. 香芹/百里香酚同時能有效降低TLR4蛋白的水準,抑制TLR2蛋白水準的增加, 提高SHIP1和SOCS1蛋白水準(二者會負向調節TRL仲介的免疫反應).

結論指出, 幾丁質會直接影響呼吸道上皮細胞發生哮喘等過敏反應, 但是香芹/百里香酚可以抑制幾丁質誘發的此種發炎反應.

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